阿尔茨海默病的发病机制研究获进展淀粉样

众所周知,得了阿尔茨海默病,也就是常说的老年痴呆症,患者的认知功能会像被橡皮擦擦去,慢慢丧失记忆。

多年以来,科学家们早已知道,β淀粉样蛋白在脑中的大量沉积,是导致该病的重要原因。然而,这种垃圾蛋白为何会沉积?原因仍扑朔迷离。

现在,迷雾正在散开。医院神内三科几年来致力于研究阿尔茨海默病的发病机制,他们最近的一项研究,揭示了β淀粉样蛋白如何通过阻止脑神经胶质细胞的垃圾清理过程,从而完成自我救赎,救亡图存的。通过原代培养的神经小胶质细胞,他们发现β淀粉样蛋白进入细胞后,可以阻止一种关键的核转录因子TFEB的入核,从而引起一种为垃圾焚烧站运输燃料的车辆——OSTM1蛋白停摆,最终,垃圾焚烧站——溶酶体的火力不够,也发生宕机,β淀粉样蛋白这种大分子蛋白垃圾就得以自保,产生一系列的恶性循环,最终导致神经细胞的死亡。

这项研究的重要价值在于揭示了神经小胶质细胞中β淀粉样蛋白的自我救赎机制,同时,这项研究为通过干预调节TFEB的环节治疗阿尔茨海默病提供了新的策略。更进一步,研究还推测,造成帕金森病的突触核蛋白和造成亨廷顿病的Huntingtin,与β淀粉样蛋白有相似的自我救赎能力。惟其如此,这些神经变性疾病才成为21世纪最受







































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