一、嗜麦芽窄食单胞菌简介
嗜麦芽窄食单胞菌属于黄单胞菌目的黄单胞菌科，该菌在年根据其鞭毛特征命名为嗜麦芽假单胞菌，年根据核酸同源性和细胞脂肪酸组成等归入黄单胞菌属，命名为嗜麦芽黄单胞菌。但由于其无黄单胞菌素，无植物病原性，能在37℃生长等，与其他黄单胞不同，年有学者提议将此菌命名为嗜麦芽窄食单胞菌，该菌是临床上较常见的条件致病菌。
嗜麦芽窄食单胞菌广泛存在于自然界、医院环境，由于致病力较弱，其感染通常出现在免疫力低下、病情危重的患者，医院感染，社区很少发生感染。随着广谱抗菌药物和免疫抑制剂的广泛应用以及侵袭性操作的不断增多，该菌的分离率呈逐年上升趋势。在革兰氏阴性非发酵菌中，其临床的检出率仅次于铜绿假单胞菌和不动杆菌而居第三位[1]。
二、生物学特性
嗜麦芽窄食单胞菌为专性需氧的非发酵型革兰氏阴性极生多鞭毛杆菌，在血平板上有强的氨味，无溶血；在营养琼脂上显示灰黄色素或无色素，菌落边缘光滑,呈淡黄色或灰白色，直径0.5mm~1mm,中央突起。还原硝酸盐为亚硝酸盐，氧化酶阴性，强解脂性，DNase阳性，水解明胶和七叶苷,赖氨酸脱羧酶阳性。在氧化发酵试验中，产酸缓慢或不显产酸，但分解麦芽糖。
三、流行病学、耐药状况及主要耐药机制
1、流行病学：嗜麦芽窄食单胞菌是广泛存在于土壤、植物、医院环境的革兰阴性杆菌，属条件致病菌。中国CHINET细菌耐药监测网--年资料显示，该菌分离率居于所有革兰阴性菌的第5～6位，非发酵菌的第3位。中国CHINET监测网年度耐药监测数据表明，嗜麦芽窄食单胞菌占所有革兰阴性菌的4.45%，非发酵菌的11.61%。
2、耐药现状：嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗生素天然耐药，对青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素耐药率高。中国CHINET监测网—年资料显示，嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素的耐药率最低，介于1%～4%；对左氧氟沙星的耐药率为10.0%～16.4%；对磺胺甲噁唑(SMZ)/甲氧苄啶(TMP)的耐药率为11%～18%；对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为13.8%～19.1%。SENTRY全球细菌耐药监测研究显示嗜麦芽窄食单胞菌对替卡西林/克拉维酸耐药率为54.7%。
3、主要耐药机制：嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗菌药物固有耐药。主要机制有产生抗菌药物水解酶、细菌膜通透性下降、药物的主动外排系统和生物被膜屏障。
——产生抗菌药物水解酶：嗜麦芽窄食单胞菌天然产L1型金属β内酰胺酶和L2型头孢菌素酶，能水解包括头孢菌素类、碳青霉烯类抗生素在内的几乎所有β内酰胺类抗生素以及某些酶抑制剂的复合制剂，Ll和L2酶产生量与菌株16SrRNA基因型有关，导致对β内酰胺类抗生素敏感性差异。
——药物的主动外排系统：主动外排系统SmeABC、SmeDEF可介导对β内酰胺类、氨基糖苷类、四环素、氯霉素和喹诺酮类抗菌药物耐药。少量嗜麦芽窄食单胞菌野生株在染色体上还带有qnr基因，与拓扑异构酶gyr变异、smeDEF高表达共同介导喹诺酮类耐药。SMZ/TMP耐药与I类整合子的sul基因和插入元件ISCR相关的sul2基因介导有关。
——生物被膜屏障：嗜麦芽窄食单胞菌借助生物被膜不仅可以黏附于医用材料(如气管插管)，也可黏附于组织细胞上，长期定植于体内，是慢性感染反复发作的主要原因。
四、易感因素
——住院时间长短和广谱抗生素的疗程。使用广谱抗生素时间2周以及住院时间2周的患者所占比例明显升高。特别是在长期使用亚胺培南的基础上，可致机体菌群严重失调。
——气管内插管或气管切开的时间。气管内插管或气管切开的时间超过1周的感染比例明显高于对照组。
——各种侵入性、创医院环境污染也增加了感染的机会。
——低蛋白血症和免疫抑制药物。此外，高龄、入住ICU病房也是该菌感染的重要因素。
直接接触是主要的传播方式，可通过人与人、人与物体表面的接触使易感人群感染。
五、感染
嗜麦芽窄食单胞菌可引起肺炎、菌血症、胆道感染及尿路感染等全身多部位感染，出现的症状与感染部位直接相关。但从患者标本分离到的嗜麦芽窄食单胞菌，并不意味着一定致病，尤其是呼吸道标本，通常为定植，不发生任何的感染及出现临床症状。该菌与其他菌有共生现象，如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌等，可表现为混合感染。
六、预防
嗜麦芽窄食单胞菌借助生物被膜可粘附于组织细胞，长期定植于人体内，也可定植在静脉导管、导尿管等非生物体表面，其生存能力以及对环境适应能力强，使其成为十分顽固、不易消除的病原体，因此应严格执行手卫生，医院内的消毒隔离，特别是放置各种留置管、换药、吸痰等医疗护理操作中应当严格遵守无菌技术操作规程，医院的播散流行。同时由于嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗生素天然耐药，碳青霉烯类抗生素使用是筛选出嗜麦芽窄食单胞菌并导致感染的重要危险因素，因此，应加强抗菌药物合理使用，能延缓和减少耐药嗜麦芽窄食单胞菌的产生。
七、治疗推荐
目前尚无标准方法用于嗜麦芽窄食单胞菌单位耐药性检测，药敏试验纸片法仅有三种抗菌药物：头孢他啶，米诺环素，复方磺胺有判断折点。
CLSI推荐复方磺胺甲噁唑作为治疗本菌感染的首选药物，但尽管复方磺胺甲噁唑体外抑菌作用较好，由于其是抑菌药物，临床应用很快出现耐药株。
其他治疗选用药物有SMZ/TMP、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂合剂（头孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸）、氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）、四环素类（米诺环素、多西环素）、甘氨酰环素类（替加环素）和粘菌素。
对于嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗，应综合考虑病原菌的敏感性、感染部位及严重程度、患者病理生理状况和抗菌药物的作用特点选用抗菌药物。选用对嗜麦芽窄食单胞菌有较好抗菌活性的药物；存在严重感染、广泛耐药或全耐药感染或混合感染等情况，采用联合用药；在抗菌治疗同时采用其他综治疗措施，积极治疗原发病，严格掌握各种侵入性诊断、治疗指征，尽可能减少各种侵入性操作，避免降低机体的防御能力；对于临床分离出的嗜麦芽窄食单胞菌，应区分定植菌还是感染菌，如没有感染的指征，则不必进行治疗。
八、金识原?诊断嗜麦芽窄食单胞菌一例
1、患者主诉
患者男性,68岁,主诉“脑出血术后,伴右侧肢体功能障碍”，临床诊断：1)脑出血术后;2)肺部感染、肺炎。
2、既往病史
两个月前因左侧基底节区脑出血入院。急诊行血肿清除术，术后1周曾出现应激性溃疡致消化道大出血,予以对症治疗后病情平稳,术后曾气管切开呼吸机辅助呼吸,留置中心静脉导管,胃管及尿管。
3、常规检查
T38.8℃,P88次/分,R25次/分,BP/92mmHg；白细胞计数（WBC）：5.2*/L；淋巴细胞比率：16.9%；中性粒细胞比率:68.3%；PCT：0.92ng/ml。
既往抗感染用药：亚胺培南/西司他丁
为进一步明确病原，取患者肺泡灌洗液到金匙医学做金识原??mNGS检查，一天后，报告反馈：金识原??从患者肺泡灌洗液中检出嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonasmaltophilia)条，热带假丝酵母(Candidatropicalis)8条。
一天后，药敏试验和痰培养鉴定结果:均提示有嗜麦芽窄食单胞菌。与宏基因组测序结果一致，且基本排除真菌感染，因此更加确认患者就是嗜麦芽窄食单胞菌感染。
4、后续治疗
根据检测结果，医生调整抗菌药物方案，采用头孢他啶联合环丙沙星，更换治疗方案后2日,体温降至37.2℃,后体温降至正常。实验室感染指标的监测：更换药物后3天，PCT及血象明显下降。一周后再次进行痰培养,结果为阴性。在患者体温正常，痰色转白,实验室指标改善后停药,整个疗程为10天。
参考文献：
[1]邵宜波,顾有为.嗜麦芽窄食单胞菌耐药性分析[J].检验医学与临床,,16(13).
[2]蒙光义,王冬晓,彭评志,等.抗菌药物使用强度对嗜麦芽窄食单胞菌耐药率的影响[J].中国感染控制杂志,,18(3).
[3]中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识[J].中华医学杂志，,93(16).
-------------------------------------------------往期回顾：病原微生物小讲堂（第一期）——结核分枝杆菌病原微生物小讲堂（第二期）——非结核分枝杆菌之脓肿分枝杆菌病原微生物小讲堂（第三期）——非结核分枝杆菌之鸟胞内分枝杆菌复合体病原微生物小讲堂（第四期）——惠普尔养障体病原微生物小讲堂（第五期）——鹦鹉热衣原体病原微生物小讲堂（第六期）——布鲁氏杆菌病原微生物小讲堂（第七期）——诺卡菌病原微生物小讲堂（第八期）——疱疹病毒病原微生物小讲堂（第九期）——嗜肺军团菌病原微生物小讲堂（第十期）——肠球菌病原微生物小讲堂（第十一期）——Rothiaaeria（空间罗氏菌）病原微生物小讲堂（第十二期）——EB病毒病原微生物小讲堂（第十三期）——腺病毒病原微生物小讲堂（第十四期）——细环病毒病原微生物小讲堂（第十五期）——隐球菌病原微生物小讲堂（第十六期）——耶氏肺孢子菌病原微生物小讲堂（第十七期）——铜绿假单胞菌病原微生物小讲堂（第十八期）——毛孢子菌病原微生物小讲堂（第十九期）——玫瑰单胞菌病原微生物小讲堂（第二十期）——荚膜组织胞浆菌病原微生物小讲堂（第二十一期）——痤疮丙酸杆菌病原微生物小讲堂（第二十二期）——玫瑰色库克菌病原微生物小讲堂（第二十三期）——脑膜脓毒性黄杆菌
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